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DK-MULSIÓN®

Botella de 30ml con gotero

FORMULADO PARA AYUDAR A RECUPERAR Y MANTENER NIVELES ADECUADOS DE VITAMINAS D3 Y K2

 

Presentación líquida altamente concentrada preservada con Tocoferoles Mixtos y Palmitato de Ascorbilo.

Cada gota contiene 1000 UI de Vitamina D3 y 25 mcg de Vitamina K2 (MK-4 USP 98%)

 

COLECALCIFEROL (VITAMINA D3)

La vitamina D3 se forma en la epidermis de la piel a partir de un esteroide, el 7-dehidrocolesterol. La reacción que fisiona su anillo B y lo convierte en secoesteroide requiere de radiación ultravioleta. Después de someterse a otras dos reacciones bioquímicas, la previtamina D3 se convierte en colecalciferol (vitamina D3). Luego la vitamina D3 se somete a una primera hidroxilación en el hígado para convertirse en calcifediol o 25(OH)D3 y a una segunda hidroxilación en los riñones principalmente para convertirse en su forma más activa, el calcitriol o 1,25-(OH)2D3, molécula parecida al cortisol y a la testosterona, que juega el papel de hormona en los seres humanos. La vitamina D3 actúa sobre las funciones de la mayoría de las células o tejidos del organismo activando la transcripción de diversos genes vía su receptor nuclear (VDR) o generando una respuesta rápida (alteración transitoria de la actividad de proteínas) a nivel membranario.

En una persona sana, la reacción limitante en la síntesis de calcitriol es la segunda hidroxilación, que depende de la parathormona o de la hipofostatemia, pero en circunstancias no óptimas que dificultan la síntesis de colecalciferol, la etapa limitante retrocede en la cadena y suele producir importantes deficiencias de la hormona.

 

Las poblaciones más susceptibles de presentar niveles deficientes de vitamina D3 son (1):

• Individuos con la piel oscura (más difícil de sintetizar la vitamina D3).

• Individuos que pasan mucho tiempo encerrados durante el día.

• Individuos que siempre se cubren la piel (con bloqueador o ropa).

• Ancianos (piel más gruesa).

• Infantes amamantados que no reciben suplementación o cuya madre no se suplementa.

• Individuos con sobrepeso u obesidad.

• Individuos con trastornos de malabsorción del intestino delgado:

- Hipoclorhidria.

- Insuficiencia del páncreas exocrino.

- Insuficiencia biliar.

 -Enfermedad Celíaca.

- Fibrosis Quística.

- Enfermedad de Crohn.

- Individuos que han sido sometidos a un bypass gástrico.

• Personas con enfermedades crónicas.

 

MECANISMO DE ACCIÓN

El calcitriol o 1,25-(OH)2D3 es tanto una hormona endocrina como autocrina. Se une a los receptores nucleares heterodímeros de vitamina D (VDR), luego se une a regiones específicas del ADN nombrados elementos de respuesta a la vitamina D, ubicados en promotores de genes, lo que permite el inicio de las transcripciones. La 1,25-(OH)2D3 tiene el potencial de alterar la función de la mayoría de los tejidos del organismo porque la mayoría de las células humanas expresan los receptores VDR.

La enzima 25(OH)D3 1-alfa hidroxilasa (CYP27B1), responsable de la reacción limitante en personas sanas, que transforma la 25(OH)D3 en 1,25-(OH)2D3 abunda más en los riñones, pero se ha encontrado también en varios otros tejidos. (2)  (ver tabla “Tejidos y células que producen 1,25D y/o portan el VDR” ).

 

DEFICIENCIA

La comunidad científica establece que la disponibilidad de vitamina D se evalúa midiendo los niveles de la 25(OH)D3 (Calcifediol) en el suero.

OSTEOPOROSIS Y PREVENCIÓN DE FRACTURAS

La absorción subóptima de calcio, el hiperparatiroidismo secundario, el aumento de la resorción ósea, la disminución de la fuerza muscular y el mayor riesgo de caídas están asociados con la deficiencia de vitamina D3. En los ancianos esta deficiencia se ha relacionado con el aumento del riesgo de fractura. (4)

La deficiencia de vitamina D3 es muy común en pacientes con fracturas osteoporóticas. Dos estudios mostraron que en 95-97% de los pacientes con este tipo de fractura existe una deficiencia de vitamina D3. (5)

Un metaanálisis de estudios de cohortes prospectivos y ensayos clínicos aleatorizados encontraron que con una suplementación de tan solo 700-800 UI de vitamina D3 por día, se reduce de 25% en promedio el riesgo de fracturas no vertebrales y de cadera. Los resultados fueron consistentes con o sin suplementar el calcio. (6)

 

LONGEVIDAD Y ANTI-ENVEJECIMIENTO

Investigadores estudiaron los valores séricos de la vitamina D3 en 2.160 mujeres y encontraron que los niveles de vitamina D3 alteran la longitud de los telómeros en los leucocitos. Observaron que los terciles más bajos en vitamina D3 tenían 107 pares de bases menos que los terciles más altos en vitamina D3 (p = 0,0009), lo que equivale a un envejecimiento significativo de los telómeros. Los autores afirmaron que este hallazgo resalta los efectos beneficiosos de la vitamina D3 para la prevención del envejecimiento y de las enfermedades relacionadas con la edad. (7)

 

ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES

La hipertensión, diabetes mellitus, obesidad e  hiper-lipidemia pueden conducir a la aterosclerosis y el infarto de miocardio. Juntos con la enfermedad cerebro-vascular, estos trastornos de salud son considerados como las causas de mortalidad más importantes a nivel mundial, tanto en hombres adultos como en mujeres postmenopáusicas. El segundo análisis de la Tercera Encuesta Nacional de Salud y Nutrición (NHANES III) reporta que los participantes con un nivel sérico de 25(OH)D3 <21 ng/ml tienen una mayor prevalencia de diabetes mellitus (OR: 1,98), obesidad (OR: 2,29), triglicéridos elevados (OR: 1,47) e hipertensión (OR: 1,30), en comparación con los participantes con un nivel sérico de 25(OH)D3 ≥ 37 ng/mL. (8)

Los detonantes y los perpetuadores de los trastornos cardiovasculares tienen un componente inflamatorio importante. La 1,25-(OH)2D3 ha demostrado ser un importante modulador de la función inmune, notablemente de la cascada inflamatoria, vía células presentadoras de antígenos, células B, células T, interleuquinas 1, 4, y 10, interferón-gamma y el factor nuclear kappa beta (NF-kβ). (9)

 

ESCLEROSIS MÚLTIPLE

La esclerosis múltiple es una enfermedad autoinmune mediada por células T CD4+, que conduce a:

• Un aumento de citoquinas proinflamatorias en el sistema nervioso central.

• Degeneración axonal.

• Pérdida de oligodendrocitos.

• Desmielinización.

 

El papel del colecalciferol fue analizado recientemente en una revisión de literatura enfocada sobre los procesos neuro-inmunológicos involucrados en la esclerosis múltiple.

Un estudio de casos prospectivo y controlado de una cohorte de más de siete millones de militares americanos demostró que con cada aumento de 20 ng/mL de 25(OH)D3 en la circulación se reduce de 40% el riesgo de desarollar la esclerosis múltiple tanto en los hombres como en las mujeres. El quintil más alto en 25(OH)D3 (>39,7 ng/ml) demostró una reducción significativa del 62% del riesgo de desarrollar la enfermedad, en comparación con el quintil más bajo en 25(OH)D3 (<25,2 ng/ml). (10)

 

CÁNCER

Más de 200 genes humanos que presentan elementos de respuesta a la vitamina D3 han sido identificados. La vitamina D3 regula la expresión genética de muchos procesos celulares: la apoptosis, la proliferación, la diferenciación celular y la expresión de moduladores inmunológicos directamente o indirectamente involu-crados en el desarrollo oncológico. (11)

Estudios observacionales destacan una relación inversa entre los niveles de 25(OH)D3 y el riesgo de cáncer de mama y colorectal. Los autores estiman, de acuerdo a su estudio, que una reducción de un 50% del riesgo de cáncer colorectal y de cáncer de mama ocurre al mantener la 25(OH)D3 sérica ≥ 34 ng/ml y ≥ 52 ng/ml, respectivamente. (12)

 

DOLOR CRÓNICO

La 1,25-(OH)2D3 es un potente regulador de la inflamación ya que desempeña un papel importante en apagar las respuestas inflamatorias crónicas. (13)

Un estudio con 360 pacientes entre 15 y 52 años de edad que se presentaron en clínicas de medicina fisiátrica e interna con dolor crónico idiopático lumbar demostró que el 83% tenían niveles bajos de 25(OH)D3. Después de tres meses de suplementación con 5.000 UI a 10.000 UI de vitamina D3 al día, el 95% (341 pacientes) reportaron una resolución de su dolor lumbar. (14)

 

MENAQUINONA MK-4 (VITAMINA K2)

La forma más común y con mayor biodisponibilidad de vitamina K en los animales es la menaquinona-4 (MK-4), una vitamina K2 cuya cadena de síntesis se inicia en las bacterias de la microflora intestinal a partir de naftoquinonas exógenas y se termina en las células del organismo.

 

La vitamina K es una vitamina liposoluble esencial para el funcionamiento de varias proteínas implicadas en la coagulación de la sangre, en el metabolismo óseo, (15)  en la inhibición del desarrollo de células cancerígenas (16) y en la reducción de la calcificación arterial. (17)

 

MECANISMO DE ACCIÓN

La vitamina K actúa como cofactor para muchas vías bioquímicas. El papel que juega en la carboxilación de factores de coagulación y de la osteocalcina es el más relevante clínicamente. Existen varios análogos de la vitamina K, pero la vitamina K2 MK-4 es la forma que mejor gamma-carboxilación provee. (18)

 

OSTEOPOROSIS

Varios ensayos en humanos han demostrado la eficacia de la vitamina K2 en el tratamiento de la osteoporosis. En un estudio aleatorizado, 241 mujeres con osteoporosis fueron suplementadas con vitamina K2 (grupo de tratamiento; n = 120) o 150 mg de calcio elemental (grupo control, n = 121). Después de dos años, el grupo suplementado con vitamina K2 mantuvo la densidad ósea a nivel lumbar y demostró tener una incidencia significativamente inferior de fracturas,10% versus 30% en el grupo control. (19)

Otros estudios han confirmado el rol de la vitamina K2 en el manejo de la osteoporosis/osteopenia posmenopáusica, la enfermedad de Parkinson, (20) la pérdida de la densidad ósea asociada con el uso de fármacos (prednisolona y leuprolida) (21) y la cirrosis biliar. (22)

 

SALUD CARDIOVASCULAR

Estudios en animales y humanos han demostrado que la vitamina K2, y no la K1, puede inhibir la calcificación de la placa arterial coronaria. Un estudio con 564 mujeres posmenopáusicas comparó los efectos en el manejo de la calcificación coronaria entre la suplementación de vitamina K1 y la suplementación de vitamina K2. El 62% del grupo (n = 360) tenía calcificación coronaria. La suplementación con vitamina K1 no generó resultados significativos, mientras que la suplementación con vitamina K2 disminuyó la calcificación coronaria. (23)

 

CÁNCER

Estudios tanto in vitro como in vivo han demostrado que la vitamina K2 exhibe efectos contra el cáncer. El posible efecto inhibidor sobre las líneas de células cancerígenas ha sido evaluado en hígado, colon, pulmón, estómago, linfocitos, mama, epidermoide oral, nasofaringe y leucemia. (24)

 

Un ensayo japonés reclutó 121 pacientes con carcinoma hepatocelular sometidos a terapias convencionales que consiste en la ablación percutánea de tumores y/o embolización arterial con un transcatéter. Los pacientes que recibieron 5 mg/día de vitamina K2 oral mejoraron significativamente. La invasión de la vena porta después de 12 meses fue del 2% en el grupo tratado y del 23% en el grupo control. A los dos años el 23% del grupo tratado y el 47% del grupo control tenían invadida la vena porta. (25)

 

LAS VITAMINAS D3 Y K2 COMO NUTRIENTES PLEIOTRÓPICOS

Entendemos la sinergia que ocurre entre las vitaminas D y K por las funciones que ejercen las proteínas DVK (dependiente de la vitamina K), como la osteocalcina (OC). El metabolismo óseo es muy sensible a la deficiencia de 1,25-(OH)2D3, pues esta regula el gen de la OC. La vitamina K2 es necesaria para la gamma-carboxilación de la OC; le confiere sus propiedades que facilitan la formación de cristales de hidroxiapatito en el hueso.

Cuando las concentraciones de vitamina K son insuficientes, una mayor proporción de OC no carboxilada circula, lo que ha sido relacionado con una menor densidad ósea en hombres y mujeres de edad avanzada. (26)

Investigadores de la Universidad de Osaka en Japón encontraron que el efecto sinérgico de la vitamina K y la vitamina D sobre el mejoramiento de la densidad ósea en humanos es superior al efecto individual de cada elemento por separado. Se dividió aleatoriamente un grupo de 126 mujeres posmenopáusicas con osteopenia y osteoporosis en cuatro grupos (1: Control, 2: Vitamina K2 (MK-4) 3: Vitamina D3 4: Una combinación de D3 y K2) y se midió la densidad ósea a nivel lumbar durante un periodo de dos años. Al final del estudio, la densidad ósea disminuyó 4% en el grupo control, mientras que aumentó un promedio de 4.92% p<0.01 en el grupo que uso la combinación de las vitaminas D3 y K2. Los participantes de los grupos que usaron las vitaminas por separados demostraron un aumento no significativo del 0.135% p<0.05 de la densidad ósea. (27)

La vitamina D y la vitamina K actúan también en sinergia para regular los desórdenes inflamatorios que existen tanto en la enfermedad cardiovascular (28)  como en la osteoporosis.(29) Más específicamente, el aumento de las citoquinas proinflamatorias como la interleucina-6 (IL-6) y el factor de necrosis tumoral-alfa (TNF-α) se observa tanto en el deterioro del hueso osteoporótico, como en la calcificación de las paredes de los vasos sanguíneos.

La suplementación con vitamina D reduce los niveles circulantes de TNF-α en pacientes con osteoporosis (30) y con insuficiencia cardíaca. (31) En una muestra comunitaria de hombres y mujeres sanos de Framingham, los niveles de vitamina K eran inversamente proporcional a los marcadores de la inflamación (p <0,001). Un mayor nivel de vitamina K en la circulación estuvo significativamente correlacionado con niveles más bajos de proteína C-reactiva (CRP, p <0,03), IL-6 (p <0,009), e isoprostanos urinarios (p <0,02). Este estudio sugiere que la asociación inversa de la vitamina K con los marcadores inflamatorios es independiente de su rol en la carboxilación de proteínas, dado que los niveles de OC no carboxilada no mostraron asociación con estos marcadores. (32)

Las vitaminas K y D también se interrelacionan metabólicamente a nivel celular. La implicación de estas vitaminas en las reacciones de oxidoreducción hace de ellas importantes antioxidantes que protegen las células vivas del estrés oxidativo. (33, 34)

Investigadores japoneses experimentaron con osteo-blastos humanos en cultivo y descubrieron que las vitaminas K2 y D3 favorecen el metabolismo de la osteocalcina y la mineralización en los osteoblastos. (35)  Los osteoblastos humanos producen las enzimas que permiten reducir y oxidar la vitamina K2 MK-4 y la 1,25-(OH)2D3, lo que demuestra que estas células pueden aprovechar de la capacidad antioxidante de estas sustancias. (36)

En conclusión, recuperar y mantener simultáneamente niveles adecuados de vitaminas K2 y D3 potencializa su metabolismo, sus propiedades bioquímicas y los resultados clínicos buscados mediante tal suplementación.

 

DOSIFICACIÓN DE LA VITAMINA D3 SIN “EFECTO ADVERSO OBSERVADO” VS. DOSIFICACIÓN TERAPÉUTICA

El actual nivel máximo tolerable (UL) para la vitamina D registrado en Suramérica es de 2.000 UI/día. Sin embargo, resultados de los numerosos ensayos de seguridad recientes han llevado los expertos a recomendar que la UL correspondiente sea elevada a 10.000 UI. Recomendamos medir la 25(OH)D3 de forma mensual o trimestral cuando se utilizan 10.000 UI al día.(37)

 

DOSIFICACIÓN DE LA VITAMINA K2 MK-4

Se ha confirmado que con una suplementación de 150 mcg de vitamina K2 diario se logran efectos terapéuticos.(38)

 

A QUIÉN RECOMENDAR DK-MULSIÓN

De acuerdo con los resultados de los estudios y la experiencia clínica, los pacientes con algún desorden inflamatorio o inmune suelen presentar una deficiencia de vitaminas D3 y/o K2, y beneficiarse de la optimización de sus niveles. Medir los niveles séricos confirma la necesidad de suplementar y ayuda a adecuar la dosis para alcanzar niveles de mantenimiento o niveles terapéuticos.

 

CONTRAINDICACIONES E INTERACCIONES (39)

• Niveles séricos de 25(OH)D3 > 150ng/ml.

• Índice de calcio: creatinina >1.

• Hipercalcemia: >2.75 mmol/L.

• Uso concurrente con medicamentos anti-coagulantes (ej. Coumadin).

 

Referencias

 1. Holick MF. Vitamin D deficiency. N Engl J Med 2007;357:266-281.

 2. Shah S, Islam MN, Dakshanamurthy S, et al. The molecular basis of vitamin D receptor and beta- catenin crossregulation. Mol Cell 2006;21:799-809.

 3. Cannell JJ, Hollis BW. Use of vitamin D in clinical practice. Altern Med Rev 2008;13:6-20.

 4. Brown SE. Vitamin D and fracture reduction: an evaluation of the existing research. Altern Med Rev 2008;13:21-33.

 5. Simonelli C, Weiss TW, Morancey J, et al. Prevalence of vitamin D inadequacy in a minimal trauma fracture population. Curr Med Res Opin 2005;21:1069-1074.

 6. Bischoff-Ferrari HA, Willett WC, Wong JB, et al. Fracture prevention with vitamin D supplementation: a meta-analysis of randomized controlled trials. JAMA 2005;293:2257-2264.

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 8. Martins D, Wolf M, Pan D, et al. Prevalence
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