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METABESSENS®

Frasco por 60 cápsulas

 

FORMULADO PARA APOYAR LA SÍNTESIS DE T4, LA CONVERSIÓN A T3 Y LA SENSIBILIDAD DEL RECEPTOR NUCLEAR PARA OPTIMIZAR LA FUNCIÓN TIROIDEA

 

L-TIROSINA

El rol más relevante de la tirosina desde un punto de vista clínico es el de precursor en la síntesis de la hormona tiroidea Tiroxina (T4) y de los neurotransmisores dopamina y norepinefrina(1). La síntesis de esta hormona y estas catecolaminas estimula el sistema nervioso central y favorece el mejoramiento del humor  en pacientes depresivos(2). La tirosina es también precursor de la melanina, un pigmento de la piel que protege contra los rayos UVB dañinos(3). El nivel sérico de L-tirosina llega a su máximo 2 horas después de su ingestión y se mantiene más elevada por 6-8 horas(4). Adicionalmente, se ha demostrado que la tirosina funciona como un adaptógeno y disminuye los efectos negativos del estrés(5).

 

YODO

El yodo es un mineral esencial, necesario para las funciones tiroideas (6) y la salud del tejido mamario(7). Su papel más estudiado es el que juega en la síntesis de las hormonas T4 y T3. Las hormonas tiroideas participan en el control de varios procesos fisiológicos incluyendo: el crecimiento, el desarrollo, el metabolismo y la reproducción. La deficiencia en yodo, siendo muy frecuente, es una de las causas más importantes de enfermedades tiroideas dado que aproximadamente 60% del yodo ingerido es utilizado por la tiroides. La contaminación ambiental es en gran parte la razón del agotamiento de yodo en los tejidos. La exposición al cloro, al flúor, al bromo, al mercurio y al perclorato suele bloquear la absorción y utilización tanto del yodo como del yoduro(8).

 

ACTUALIZACIÓN = TSH ÓPTIMA <2.0mIU/litro (9)

 

SELENIO

El selenio es un mineral esencial para la prevención de varias enfermedades. Aunque su rol más difundido es el de antioxidante, el selenio activa la yodotironina 5’desyodasa, enzima responsable de la conversión de T4 a T3.

La absorción y la retención de la forma L-seleniometionina es considerablemente superior a la absorción y retención de la forma inorgánica de selenio, el selenato(9). Cuando el nivel plasmático de selenio es inferior a 67μg/L la conversión periférica de T4 a T3 disminuye(10). En un estudio prospectivo, aleatorio y ciego de pacientes con tiroiditis autoinmune, la suplementación con 200μg/día de selenio durante tres meses logró reducir del 100% al 63,6% como mínimo, los anticuerpos específicos a la peroxidasa tiroidea (TPOAc). Aun más significativo, el 25% de los sujetos tuvieron una normalización completa de las concentraciones de TPOAc(11).

 

VITAMINA E (Tocoferoles mixtos) y VITAMINA C

Se ha establecido claramente que la toxicidad por metales pesados como el cadmio o el plomo, entre otros, reduce la actividad de la yodotironina 5’desyodasa hepática, resultando en una disminución de T3 circulante. Adicionalmente se nota después de la exposición a metales pesados una disminución de la capacidad antioxidante, lo que resulta en un aumento de la peroxidación de lípidos(15). La vitamina E en su forma completa llamada tocoferoles mixtos, incluyendo las fracciones Alfa, Beta, Gamma y Delta(16), y la  Vitamina C influencian de manera positiva la actividad de la yodotironina 5’desyodasa en presencia de un aumento de la peroxidación de los lípidos y de una reducción de la actividad de las enzimas antioxidantes hepáticas(17). Conclusivamente, los tocoferoles mixtos y la vitamina C ayudan a restablecer la conversión de T4 a T3 en presencia de toxicidad por metales pesados.

 

Vitamina A y Beta-Caroteno

Más allá de la producción de T4 y de su conversión periférica a T3 existe un último paso en esta cadena metabólica que consiste en la activación del receptor nuclear y de la transcripción(18). El desarrollo de la resistencia del receptor produce una condición llamada resistencia tiroidea. Los receptores tiroideos hacen parte de la familia de receptores esteroideos que incluyen los receptores del ácido retinoico. Según uno de los últimos descubrimientos al respecto, el reconocimiento y la activación genómica (heterodimerización) que causa la T3 al ligarse con el receptor nuclear requiere de vitamina A. La actividad o la inactividad de este receptor nuclear es un factor epigenético que modifica la sensibilidad de la célula a T3.(19) Estudios recientes han concluido que la deficiencia en vitamina A o la falta de conversión en la mucosa intestinal de beta-caroteno a su forma activa, la vitamina A, causa resistencia tiroidea y por consiguiente hipotiroidismo.(20, 21)

 

ZINC

El zinc es otro mineral que ha demostrado ser necesario para mantener el equilibrio de las funciones endocrinas. Varios estudios con pacientes afectados por el síndrome de Down concluyeron que el restablecimiento de los niveles plasmáticos y tisulares de zinc mejora la función tiroidea(12). Adicionalmente, en otro estudio de casos de hipotiroidismo, la suplementación de zinc resultó en una elevación de los niveles de T3 libre en el suero, una reducción de los niveles de T3 reversa y una normalización de la TSH.(13) Otro estudio con pacientes ancianos demostró que una razón baja T3:T4 se relaciona con niveles bajos de Zinc y Selenio.(14)

Estas correlaciones se observan porque el zinc es un cofactor en la activación del receptor nuclear tiroideo. El aporte óptimo de vitamina A y zinc para la activación del receptor nuclear de T3 hace parte de un manejo integral de la resistencia tiroidea encontrada en casos de hipotiroidismo.

 

Otros Co-factores y Potencializadores

La deficiencia en vitamina B12 (forma activa: metilcobalamina) afecta la actividad de la yodotironina 5’desyodasa a nivel hepático, reduciendo de manera significativa los niveles de T3 en el suero(22). La fórmula contiene también:

- Cobre, otro cofactor para la conversión de T4 a T3 y la síntesis cerebral de dopamina y norepinefrina a partir de la tirosina23.

- Piridoxal-5-fosfato (la forma activada de la vitamina B6), otro cofactor para favorecer el aumento paralelo de la síntesis cerebral de dopamina y norepinefrina a partir de tirosina(23).

- Riboflavina (B2) y ácido nicotínico (B3), que serán convertidos en FAD y NAD respectivamente para el ciclo de Krebs y la fosforilación oxidativa como resultado de la estimulación generada por T3.

- Potasio y hierro para soportar la función mitocondrial activada por T3.

 

INDICACIONES

METABESSENS® es indicado dentro de un manejo integral de las siguientes condiciones:

- Hipotiroidismo.

- Sobrepeso.

- Depresión.

- Estrés.

- Sindrome de deficiencia de atención.

- Enfermedad de Parkinson.

 

Advertencias y Contraindicaciones

Con las personas que toman hormonas tiroideas de reemplazo, es posible que el consumo de tirosina aumente los niveles de tiroxina (T4) dada su acción como precursor en la formación de T4. El uso de tirosina es contraindicado en combinación con inhibidores de  MAO.(1)

 

      REFERENCIAS

1. Van Spronsen FJ and al. Phenylketonuria: tyrosine supplementation in phenylalanine-restricted diets. Am J Clin Nutr. 2001 Feb; 73(2):153-7.

2. Gelenberg AJ, Gibson CJ. Tyrosine for the treatment of depression. Nutr Health. 1984;3(3):163-73.

3. Schwahn DJ and al., Tyrosine levels regulate the melanogenic response to alpha-melanocyte-stimulating hormone in human melanocytes: implications for pigmentation and proliferation. Pigment Cell Res. 2001 Feb;14(1):32-9.

4. Glaeser BS and al. Elevation of plasma tyrosine after a single oral dose of L-tyrosine. Life Sci. 1979 Jul 16;25(3):265-71.

5. Banderet LE, Lieberman HR. Treatment with tyrosine, a neurotransmitter precursor, reduces environmental stress in humans. Brain Res Bull. 1989 Apr;22(4):759-62.

6. Eskin BA and al. Different tissue responses for iodine and iodide in rat thyroid and mammary glands. Biol Trace Elem Res. 1995 Jul;49(1):9-19.

7. Aceves C and al. Is iodine a gatekeeper of the integrity of the mammary gland? J Mammary Gland Biol Neoplasia. 2005 Apr;10(2):189-96

8. Wolff J. Perchlorate and the thyroid gland. Pharmacol Rev. 1998 Mar;50(1):89-105

9. Swanson CA, Patterson BH and al. Human [74Se]selenomethionine metabolism: a kinetic model. Am J Clin Nutr. 1991 Nov;54(5):917-26

10. Duffield AJ, Thomson CD and al. An estimation of selenium requirements for New Zealanders. Am J Clin Nutr. 1999 Nov;70(5):896-903.

11. Gärtner R, Gasnier BC and al. Selenium supplementation in patients with autoimmune thyroiditis decreases thyroid peroxidase antibodies concentrations. J Clin Endocrinol Metab. 2002 Apr;87(4):1687-91

12. Licastro F, Mocchegiani E and al. Zinc affects the metabolism of thyroid hormones in children with Down’s syndrome: normalization of thyroid stimulating hormone and of reversal triiodothyronine plasmic levels by dietary zinc supplementation. Int J Neurosci. 1992 Jul-Aug;65(1-4):259-68

13. Nishiyama S, Futagoishi-Suginohara Y and al. Zinc supplementation alters thyroid hormone metabolism in disabled patients with zinc deficiency. J Am Coll Nutr. 1994 Feb;13(1):62-7.

14. Olivieri O, Girelli D and al. Selenium, zinc, and thyroid hormones in healthy subjects: low T3/T4 ratio in the elderly is related to impaired selenium status. Biol Trace Elem Res. 1996 Jan;51(1):31-41

15. Gupta P, Kar A.Cadmium induced thyroid dysfunction in chicken: hepatic type I iodothyronine 5’-monodeiodinase activity and role of lipid peroxidation. Comp Biochem Physiol C Pharmacol Toxicol Endocrinol. 1999 May;123(1):39-44.

16. Chaurasia SS, Kar A. Protective effects of vitamin E against lead-induced deterioration of membrane associated type-I iodothyronine 5’-monodeiodinase (5’D-I) activity in male mice. Toxicology. 1997 Dec 31;124(3):203-9.

17. Gupta P, Kar A Role of ascorbic acid in cadmium-induced thyroid dysfunction and lipid peroxidation. J Appl Toxicol. 1998 Sep-Oct;18(5):317-20

18. Friesema EC, Jansen J, Visser TJ.Thyroid hormone transporters. Biochem Soc Trans. 2005 Feb;33(Pt 1):228-32.

19. Lee SK, Lee B and al. Mutations in retinoid X receptor that impair heterodimerization with specific nuclear hormone receptor. J Biol Chem. 2000 Oct 27;275(43):33522-6.

20. Feart C, Pallet V and al. Aging affects the retinoic acid and the triiodothyronine nuclear receptor mRNA expression in human peripheral blood mononuclear cells. Eur J Endocrinol. 2005 Mar;152(3):449-58.

21. Hayden LJ, Hawk SN and al. Metabolic conversión of retinol to retinoic acid mediates the biological responsiveness of human mammary epithelial cells to retinol. J Cell Physiol. 2001 Mar;186(3):437-47

22. Stangl GI, Schwarz FJ and al. Evaluation of the cobalt requirement of beef cattle based on vitamin B12, folate, homocysteine and methylmalonic acid. Br J Nutr. 2000 Nov;84(5):645-53.

23. Prohaska JR, Bailey WR and al. Effect of dietary copper deficiency on the distribution of dopamine and norepinephrine in mice and rats. J Nutr Biochem. 1990 Mar;1(3):149-54.

 

 

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