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OMEGASSENS®

Frasco por 60 cápsulas blandas

 

Formulado para el manejo de las dislipidemias mixtas, el control de la glicemia, el manejo del síndrome premenstrual, y la regulación de la inflamación cardiovascular, osteoarticular y gastrointestinal.

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OMEGAESSENS® PROVEE ACEITE DE KRILL PURO, UNA FUENTE ÓPTIMA Y AVANZADA DE ÁCIDOS GRASOS EPA Y DHA LIBRES Y LIGADOS A FOSFOLÍPIDOS.

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El krill es un pequeño crustáceo de color rojo parecido al camarón que crece rápidamente en las aguas extremamente frías del océano antártico. El krill logra sobrevivir en tales condiciones extremas gracias a su alto contenido en ácidos grasos poli-insaturados de larga cadena (AGPLCs), incluyendo el ácido eicosapentaenoico (EPA) y el ácido docosahexaenoico (DHA), ligados a los fosfolípidos (FLs) de sus membranas celulares, principalmente a la fosfatidilcolina (1). Esta estructura rica en ácidos grasos Omega-3 mantiene una fluidez membranaria óptima en temperaturas muy frías. Contrariamente a los pescados que obtienen sus ácidos grasos a través de la alimentación, el krill es una de las pocas especies que tiene ácidos grasos Omega-3 libres de contaminantes como el mercurio, gracias a que ellos mismos los sintetizan.

La mayoría de los efectos que causa el aceite de krill sobre la salud son atribuidos a su alto contenido en EPA y DHA. Numerosos estudios han identificado los mecanismos anti-trombóticos, anti-arrítmicos, anti-ateroscleróticos y anti-inflamatorios sobre los cuales actúan los ácidos grasos Omega-3 (2,3,4). Por otro lado, la fosfatidilcolina es un donador de grupos metilos eficaz para reducir la homocisteinemia,  manejar desórdenes hepáticos y reducir las dificultades respiratorias (5). La astaxantina es un antioxidante carotenoide muy potente, sintetizado casi exclusivamente por el krill, que genera efectos positivos independientes. Cuando se compararon los valores de capacidad de absorción de radicales de oxígeno (ORAC), la astaxantina demostró ser 34 veces más efectiva que la coenzima Q10 y 48 veces más efectiva que el aceite de pescado (6).

El aceite de krill está compuesto de 40% FLs, principalmente fosfatidilcolina1, 30% EPA y DHA, astaxantina, vitamina A, vitamina E, varios otros ácidos grasos (AGs) y un flavanoide recientemente identificado similar al 6,8-di-glucosil luteolina (7,8).

 

FARMACOCINÉTICA

La biodisponibilidad de los AG Omega-3 depende de la forma química. Estudios con modelos animales y humanos demostraron que los AGPLCs ligados a fosfolípidos (FLs) tienen una mejor absorción y liberación a nivel cerebral que las formas esteres y triacilglicéridos de los aceites de pescado (9,10). Un estudio en primates demostró que la acumulación cerebral es el doble para los AGs ligados a fosfolípidos en comparación a los AGs ligados a triacilglicéridos (9). Otro estudio en animales encontró que los AGPLCs ligados a fosfolípidos logran una mayor elevación del DHA cerebral que los aceites de pescados (11). Un ensayo humano examinó la respuesta de pacientes con sobrepeso/obesidad quienes recibieron un tratamiento con AGPLCs concluyó que una dosis diaria de 216mg de EPA y 90mg de DHA provenientes del aceite de krill genera mayor elevación de los AGs en comparación con dosis diarias de 212mg de EPA y 178mg de DHA provenientes del aceite de pescado. Al final de un ensayo de cuatro semanas los niveles promedios plasmáticos de EPA fueron de 377 µmol/L para el grupo tratado con aceite de krill, en comparación a 293 µmol/L  para el grupo tratado con aceite de pescado. Aunque el aceite de krill suple la mitad del DHA que provee el aceite de pescado,  el promedio de DHA plasmático fue de 476 µmol/L en el grupo tratado con aceite de krill y 478 µmol/L en el grupo tratado con aceite de pescado10. Adicionalmente, el 20% del EPA y DHA contenido en el aceite de krill es libre, lo que explica porque su incorporación en el plasma es mejor que el EPA y DHA provenientes del aceite de pescado (12). Finalmente, a diferencia del aceite de pescado, el aceite de krill contiene astaxantina, lo que previene la oxidación de los AGPLCs7.

 

INDICACIONES CLÍNICAS

DISLIPIDEMIA

Varios estudios en modelos animales demostraron que cuando los AGPLCs son esterificados para formar fosfolípidos, se ve afectado su patrón de distribucíon en las fracciones lipoproteínicas (13,14). En un estudio reciente, animales alimentados con una dieta rica en grasa fueron suplementados con aceite de krill. El peso promedio del  hígado bajó significativa y proporcionalmente a la dosis de krill administrada, lo que se relacionó con la disminución observada de la grasa total, del colesterol y de los triglicéridos hepáticos. Adicionalmente, se observó que los niveles séricos de glucosa y de colesterol bajaron, mientras la adiponectina subió (15). Dos estudios recientes lograron demostrar como actúa el aceite de krill para modular el metabolismo lipídico, bajar los niveles plasmáticos de triglicéridos y colesterol, impedir la acumulación de estos en el hígado, reducir el nivel plasmático de glucosa y prevenir la elevación de la insulina. El aceite de krill:

-- Causa una fuerte reducción de las actividades del transportador del citrato mitocondrial, del acetil-CoA carboxilasa citosólica y del ácido graso sintetasa, tres sustancias necesarias para la lipogénesis hepática. (16)

-- Facilita la β-oxidación de los ácidos grasos peroxisomales y mitocondriales, y mejora la rotación de carnitina en la membrana mitocondrial, lo que favorece la fosforilación oxidativa, previene el aumento de peso corporal, y frena la oxidación de los lípidos y de las proteínas. (17)

En un estudio clínico prospectivo, doble ciego, aleatorio, de 12 semanas, investigadores Canadienses hicieron la comparasión entre el uso del aceite de krill, el uso de un aceite de pescado de alto contenido en EPA y DHA (razón 3:2) y un grupo placebo (6). Los participantes (n=120) entre 25 y 75 años, con niveles de colesterol y triglicéridos encontrados moderados a elevados durante un mínimo de 6 meses (colesterol: 193.9-347.9mg/dL y triglicéridos: 203.8-354.4mg/dL), fueron divididos en 4 grupos. El grupo 1 recibió 2 o 3 g diarios de aceite de krill (4 o 6 cápsulas de 500mg), dependiendo del índice de masa corporal (IMC). El grupo 2 recibió 1 o 1,5 g diarios de aceite de krill (2 o 3 cápsulas de 500mg), dependiendo del IMC. Adicionalmente, este último grupo recibió 500mg como dosis profiláctica y de mantenimiento durante los 90 días después de terminar la primera fase de 12 semanas. En los dos grupos, un IMC superior a 30 justificó la administración de la dosis superior. El grupo 3 recibió 3g de aceite de pescado (180mg EPA, 120mg DHA por g) diario, mientras que el grupo 4 recibió un placebo. Los parámetros que fueron evaluados al inicio, a los 30 días, a los 90 días (también a los 180 días para el seguimiento del grupo 2 exclusivamente) incluyeron HDL, LDL, Colesterol total, glicemia y triglicéridos. Después de los 90 días los que tomaron una dosis de 1g, 1,5g, 2g y 3g de aceite de krill lograron:

- Reducir el LDL de 32, 36, 37, y 39% respectivamente.

- Reducir el colesterol total de 13.4, 13.7, 18.1 y 18% respectivamente.

- Aumentar el HDL de 44, 43, 55 y 59% respectivamente.

- Reducir los triglicéridos de 11.03, 11.89, 27.62, 26.51% respectivamente.

- Reducir la glicemia de 6.3, 6.3, 5.6 y 5.6%, respectivamente.

 

El grupo al cuál fue administrado aceite de pescado tuvo:

- Una reducción no significativa (p=0.141) de LDL del 4.6%.

- Una reducción de colesterol total poco significativa del 5.9%.

- Un aumento poco significativo del 4.9% del HDL.

- Una reducción no significativa (P=0.239) de los triglicéridos.

- Una reducción no significativa (P=0.275) de la glicemia.

 

El grupo placebo tuvo:

- Un aumento significativo de LDL del 13%.

- Un aumento de colesterol total del 9.1%.

- Una reducción no significativa (P=0.850) del HDL.

- Una reducción no significativa (P=0.215) de los triglicéridos.

- Una reducción no significativa (P=0.750) de la glicemia.

Durante el seguimiento de 12 semanas, cuando los participantes de los grupos de 1 y 1.5g fueron mantenidos con 500mg de aceite de krill diarios, todos los marcadores mantuvieron significado estadístico excepto la glucosa (p=0.20). (7)

 

INFLAMACIÓN

Un estudio prospectivo, aleatorio, doble ciego con grupo placebo examinó los efectos causados por 300mg de aceite de krill diario sobre la proteína C reactiva (PCR) y sobre los resultados funcionales del artritis (8). Noventa participantes tenían un diagnostico de enfermedades cardiovasculares y/o artritis reumatoide y/o osteoartritis, y una PCR mayor a 1.0mg/dl durante tres semanas consecutivas. La PCR  y los resultados del cuestionario de  las universidades Western Ontario y McMaster (WOMAC) fueron medidos al inicio, a 7 días, a 14 días y a 30 días:

Las reducciones de la PCR en el grupo tratado con aceite de krill a 7 días (p=0.049), a 14 días (p=0.004) y 30 días (p=0,008) fueron todas estadísticamente significativas. El mejoramiento de los puntajes de dolores, de rigidez y de discapacidad funcional registrados por las WOMAC a los días 7, 14 y 30 resultaron también todos significativos. (8)

Otro estudio más reciente confirmó que el aceite de krill es una excelente estrategia terapéutica contra los signos clínicos y histopatológicos de la artritis inflamatoria. El aceite de krill fue la única fuente de ácidos grasos omega-3 (EPA, DHA) que logró reducir de manera significativa los puntajes de artritis y el hinchazón articular desde el inicio hasta la fase final del estudio. Adicionalmente, al comparar con el grupo control, fue observada una reducción significativa de la infiltración de las células inflamatorias en las articulaciones y de la hiperplasia de la capa sinovial (18).

La suplementación con ácidos grasos poliunsaturados omega-3 ha demostrado mejorar la función cardíaca en casos de insuficiencia cardíaca y una reducción de la mortalidad después de un infarto del miocardio. El aceite de krill demostró ser la mejor fuente de omega-3 para aumentar los AGPLCs en el miocardio y para atenuar la remodelación del ventrículo izquierdo en casos de infarto del miocardio (19).

El aceite de krill demostró el valor de su aplicación para el manejo de enfermedades inflamatorias del tracto gastro-intestinal. Es un factor de protección contra la colitis ulcerativa dado que permite preservar la longitud del colon, reducir los marcadores de oxidación, regular las citokinas, favorecer las prostaglandinas PGE3 y mejorar considablemente los puntajes histológicos que se observan cuando la enfermedad se manifiesta. Estos resultados indican que el aceite de krill causa efectos anti-inflamatorios y antioxidantes en las proteínas (20).

 

Síndrome premenstrual

En un estudio de 90 días fueron comparados los efectos causados por el aceite de krill y el aceite de pescado sobre múltiples parámetros funcionales presentes en caso de síndrome prementrual (SPM) vía un cuestionario, el consumo total de analgésicos para el dolor y el malestar relacionado al SPM21. Durante los 30 primeros días del estudio 36 participantes de edad fértil tomaron 2 gramos diarios de aceite de krill (800mg fosfolípidos y 600mg de EPA/DHA) y 34 participantes tomaron 2 gramos diarios de aceite de pescado (600mg de EPA/DHA en una razón de 3:2). Durante los 60 días después de la primera fase, los dos grupos volvieron a tomar su respectivo tratamiento 8 días ante de menstruar y hasta 2 días depués del primer día de menstruación. Los cuestionarios fueron diligenciados y los consumos de analgésicos fueron medidos al inicio, a 45 días y 90 días.

Después de los 45 días, el grupo que consumía aceite de krill demostró mejoramientos significativos (p<0.001 para todos los parámetros) en cuanto a mastalgia, dolor articular, peso corporal, dolor abdominal, hinchazón, respuesta emocional (abrumamiento, ansiedad, irritabilidad y depresión), consumo de ibuprofeno (de 1.2g a 0.9g) y de acetaminofen (de 2,5g a 1.5g).

A los 90 días bajo aun más su consumo de ibuprofeno (0.6g) y acetaminofen (1.0g), lo que representa una reducción total de los analgésicos del 50% después de los 90 días. Este grupo no reportó ninguna molestia gastrointestinal.

Los participantes del  grupo de aceite de pescado tuvieron algunos mejoramientos significativos, a pesar de haberse quejado de reflujo. Al día 45 mejoró el peso corporal, el consumo de ibuprofeno (de 1.2g a 0.9g) y de acetaminofen (de 2,5g a 1.65g). Al día 90 mejoró el peso corporal, dolor abdominal, hinchazón, el consumo de ibuprofeno (0.8g) y de acetaminofen (1.48g), lo que representa una reducción total de los analgésicos del 33 y 41% después de 90 días. (21)

 

EFECTOS SECUNDARIOS Y TOXICIDAD

A la fecha no se han determinado niveles tóxicos de aceite de krill (10).

 

DOSIFICACIÓN

La dosis terapéutica varía entre 1g y 3g diarios.

La dosis profiláctica es de 500mg por día. .

 

REFERENCIAS

1. Winther B, Hoem N and al. Elucidation of phosphatidylcholine composition in krill oil extracted from Euphausia superba. Lipids. 2011 Jan;46(1):25-36. Epub 2010 Sep 17.

2. Chang JP, Chen YT, Su KP. Omega-3 Polyunsaturated Fatty Acids (n-3 PUFAs) in Cardiovascular Diseases (CVDs) and Depression: The Missing Link?. Cardiovasc Psychiatry Neurol. 2009;2009:725310. Epub 2009 Sep 27.

3. Breslow J. n-3 fatty acids and cardiovascular disease. Am J Clin Nutr. 2006 Jun;83(6 Suppl):1477S-1482S.

4. Calzolari I, Fumagalli S and al. Polyunsaturated fatty acids and cardiovascular disease. Curr Pharm Des. 2009;15(36):4094-102.

5. No authors listed. Phosphatidylcholine. Altern Med Rev. 2002 Apr;7(2):150-4.

6. Naguib YM. Antioxidant activities of astaxanthin and related carotenoids.J Agric Food Chem. 2000 Apr;48(4):1150-4.

7. Bunea R, El Farrah K, Deutsch L. Evaluation of the effects of Neptune Krill Oil on the clinical course of hyperlipidemia. Altern Med Rev. 2004 Dec;9(4):420-8.

8. Deutsch L. Evaluation of the effect of Neptune Krill Oil on chronic inflammation and arthritic symptoms. J Am Coll Nutr. 2007 Feb;26(1):39-48.

9. Wijendran V, Huang MC and al. Efficacy of dietary arachidonic acid provided as triglyceride or phospholipid as substrates for brain arachidonic acid accretion in baboon neonates. Pediatr Res. 2002 Mar;51(3):265-72.

10. Maki KC, Reeves MS and al. Krill oil supplementation increases plasma concentrations of eicosapentaenoic and docosahexaenoic acids in overweight and obese men and women. Nutr Res. 2009 Sep;29(9):609-15.

11. Goustard-Langelier B, Guesnet P and al. N-3 and n-6 fatty acid enrichment by dietary fish oil and phospholipid sources in brain cortical areas and nonneural tissues of formula-fed piglets. Lipids. 1999 Jan;34(1):5-16.

12. Schuchardt JP, Schneider I and al. Incorporation of EPA and DHA into plasma phospholipids in response to different omega-3 fatty acid formulations--a comparative bioavailability study of fish oil vs. krill oil. Lipids Health Dis. 2011 Aug 22;10:145.

13. Tso P, Drake DS, Black DD and al. Evidence for separate pathways of chylomicron and very low-density lipoprotein assembly and transport by rat small intestine. Am J Physiol. 1984 Dec;247(6 Pt 1):G599-610.

14. Amate L, Gil A, Ramírez M. Feeding infant piglets formula with long-chain polyunsaturated fatty acids as triacylglycerols or phospholipids influences the distribution of these fatty acids in plasma lipoprotein fractions. J Nutr. 2001 Apr;131(4):1250-5.

15. Tandy S, Chung RW and al. Dietary krill oil supplementation reduces hepatic steatosis, glycemia, and hypercholesterolemia in high-fat-fed mice. J Agric Food Chem. 2009 Oct 14;57(19):9339-45

16. Ferramosca A, Conte A. A krill oil supplemented diet suppresses hepatic steatosis in high-fat fed rats. 2012;7 (6):e38797. Epub 2012 Jun 7

17. Vigerust NF, Bjorndal B and al. Krill oil versus fish oil in modulation of inflammation and lipid metabolism in mice transgenic for TNF-α. Eur J Nutr. 2012 Aug 25

18. Lerna M, Kerr A and al. Supplementation of diet with krill oil protects against experimental rheumatoid arthritis. BMC Musculoskelet Disord. 2010 Jun 29; 11:136.

19. Fosshaug LE, Berge RK and al. Krill oil attenuates left ventricular dilatation after myocardial infarction in rats. Lipids Health Dis. 2011 Dec 29;10:245.

20. Grimstad T, Bjorndal B and al. Dietary supplementation of krill oil attenuates inflammation and oxidative stress in experimental ulcerative colitis in rats. Scand J Gastroenterol. 2012 Jan;47(1):49-58. Epub 2011 Nov 30

21. Sampalis F, Bunea R and al. Evaluation of the effects of Neptune Krill Oil on the management of premenstrual syndrome and dysmenorrhea. Altern Med Rev. 2003 May;8(2):171-9.

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