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PANCREOGEN®

Frasco por 90 cápsulas

 

Protege y Mejora la Sensibilidad del Receptor Insulínico, y Nutre la Producción de Insulina.

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Para el ser humano la glucosa es el principal combustible porque contiene en sus enlaces químicos energía solar (inicialmente captada por el cloroplasto) que el organismo logra extraer a través de la glicolisis, del ciclo de Krebs y de la fosforilación oxidativa.

El aporte de glucosa o de sus polímeros es vital. Por otro lado, las disfunciones asociadas a la disglicemia o el desequilibrio hídrico generado por la hiperglicemia ilustran lo importante que es mantener el control exacto de las concentraciones de nuestro principal combustible.

FISIOLOGÍA BÁSICA

Para que las concentraciones extracelulares e intracelulares de glucosa sean equilibradas, tiene que existir un equilibrio entre el aporte, las reservas y el consumo. El aporte de la glucosa viene de la alimentación y del catabolismo de las reservas (glicógeno y gluconeogénesis). El consumo y el almacenaje de la glucosa es controlado por su flujo de entrada en las células (principalmente las células musculares y los adipocitos). El transportador respectivo se activa para ingresar glucosa en la célula cuando la insulina liga su receptor membranario. La sensibilidad del receptor insulínico depende principalmente de la demanda celular, de la presencia de sus cofactores enzimáticos y otras sustancias que facilitan la activación de su transportador. Los principales cofactores son: cromo, manganeso, vanadio biotina, vitamina D y algunos polifenoles. La secreción de la insulina es posible gracias a sus precursores (51 aminoácidos), y los cofactores enzimáticos que habilitan su síntesis y secreción: manganeso, biotina y zinc.

La secreción de insulina es estimulada vía dos mecanismos, siendo el principal la elevación de la glicemia. Los patrones de citoquinas, hormonas y neurotransmisores afectan tanto la sensibilidad del receptor insulínico como la secreción de insulina.

FISIOPATOLOGÍA BÁSICA

La cascada de disfunciones que baja al paciente por una espiral descendente en dirección al diabetes mellitus insulino dependiente progresa generalmente por las etapas siguientes:

1. Malos hábitos alimenticios (deficiencias nutricionales), consumo excesivo de carbohidratos refinados (sobrecarga glicémica), sedentarismo, estrés crónico (hipercortisolemia), insomnio, predisposición genética, uso de fármacos y otras drogas y/o tabaquismo.

2. Alteración de la composición corporal/adiposidad abdominal. Se manifiesta con un aumento del perímetro abdominal y del índice cintura/cadera.

Los valores que indican una alteración de la composición corporal son los siguientes:

Perímetro Abdominal:

    Hombres :  > a 90 cm  •   Mujeres : > a 80 cm

Índice cintura / cadera:

    Hombres :  > a 0,9   •   Mujeres : > a 0,8

3. Inflamación.

4.Alteraciones del receptor insulínico causadas por inflamación, por deficiencias de cofactores y disminución de la fluidez membranaria (deficiencia de EPA y DHA).

5. Desequilibrios de la insulinemia causados por deficiencias nutricionales, y alteraciones de patrones de citoquinas (disminución de la adiponectina principalmente1), hormonas y neurotransmisores.

6. Resistencia a la insulina e hiperinsulinemia.

7. Inhibición del transporte intramitocondrial de ácidos grasos – hipertriglicéridemia.

8. Intolerancia a la glucosa (glicemia PP >140mg/dl y <200mg/dl)

9. Glucosa en ayunas alterada (glicemia en ayunas >100 mg/dl y <126mg/dl).

10. Diabetes mellitus no-insulino dependiente (glicemia PP>200mg/dl, glicemia en ayunas >126mg/dl).

11. Diabetes mellitus insulino dependiente (insulinemia baja o indetectable, glicemia PP>200mg/dl, glicemia en ayunas >126mg/dl).

 

LA RESISTENCIA A LA INSULINA ELEVA LA PRESIÓN ARTERIAL

• Debido a una resistencia de los músculos vasculares lisos al efecto vasodilatador de la insulina.

• Porque la hiperinsulinemia ocasiona una retención de agua y sodio.

• Por una disminución de la biodisponibilidad del óxido nítrico, lo que resulta en disfunción endotelial y vasoconstricción.

 

RESISTENCIA A LA INSULINA Y ARTERIOSCLEROSIS

La resistencia a la insulina aumenta el riesgo de arteriosclerosis mediante la suma de factores de riesgo cardiovascular, alteraciones endoteliales, procesos inflamatorios y de coagulación. Las primeras etapas de esta espiral descendiente suelen presentarse con una serie de otras disfunciones que agrupamos bajo el nombre: Síndrome Metabólico. El manejo de casos tan multifactoriales como estos requiere de una estrategia terapéutica diseñada para rehabilitar las funciones en un orden fisiológicamente lógico permite al paciente devolverse y subir la espiral por donde venia bajando.

 

PANCREOGEN®

Al centro de tal estrategia terapéutica esta la rehabilitación de la función endocrina del páncreas y la sensibilidad del receptor insulínico. PANCREOGEN® es una herramienta para el médico y su paciente, cuya formulación fue desarrollada cuidadosamente  para proveer formas altamente biodisponibles de nutrientes, un componente fitoterapéutico, células y enzimas.

 

La tabla siguiente hace la lista de los efectos fisiológicos buscados a través de los componentes formulados:

 

 

 

ESTUDIOS EN HUMANOS

Cromo

Un estudio aleatorio, doble ciego y controlado demostró una reducción significativa de la glucosa sérica en ayuna en comparación con el grupo placebo. La HbA1c sérica se mantuvo en el grupo de tratado con cromo, mientras la HbA1c aumentó en el grupo placebo (6.94% a 7.11%). La insulina sérica en ayuna se redujo en ambos grupos con una tendencia mayor en el grupo tratamiento (-16.5% vs. -9.5%). Los autores sugieren que la suplementación en cromo es segura y mejora las variables relacionadas con la disglicemia y el estrés oxidativo.(25)

En un estudio clínico el grupo suplementado con cromo 200mcg demostró una reducción estadísticamente significativa de la glucosa sérica y de la insulina en ayuno en comparación con el grupo control (-38.1 ± 9.2 vs. 63 ± 8. 5mg/dL y -1.7 ± 0.2 vs. 1.9 ± 0.3mcU/mL). Notamos que los resultados fueron más impactantes en los hombres  (-41 ± 9.2 vs. 85 ± 11.7mg/dL and -2.7 ± 0.2 vs. 3.1 ± 0.3mcU/mL). Adicionalmente bajó significadamente la HbA1c  (-1.1 ± 0. 5 vs. 0.7 ± 0. 2;) y mejoró la sensibilidad a la insulina (modelo de valoración basado en varias muestras de medición de la prueba de tolerancia a la glucosa).(26)

Vanadio

Las importantes propiedades del vanadio se atribuyen a que causa efectos similares a la insulina. Ese comportamiento del vanadio se ha demostrado en células aisladas, tejidos diferentes en modelos animales de diabetes tipo I y tipo II, así como en un número limitado de sujetos humanos. El tratamiento con vanadio mejora las anomalías del metabolismo de carbohidratos y lípidos. En las células aisladas, mejora el transporte de glucosa, la síntesis de glicógeno y de lípidos, e inhibe la gluconeogénesis y la lipolisis.

Se ha demostrado que el mecanismo molecular por el cual los compuestos de vanadio causan efectos similares a la insulina implica la activación de varios componentes clave de las vías de señalización asociadas con la fosforilación de la tirosina del  receptor insulínico-1.(27)

Vitamina D3

Fue estudiada la asociación entre la vitamina D y la glicemia en una población mixta de niños argentinos. Los autores encontraron una relación inversa entre los niveles de glucosa y HOMA IR (resistencia a la insulina) y los niveles séricos de 25OH vitamina D3, identificando los bajos niveles séricos de vitamina D como riesgo de desarrollo de diabetes.(28)

En otro estudio con 60 casos con síndrome de ovarios poliquísticos diagnosticados con base a los criterios de Rotterdam, fueron evaluados los siguientes parámetros:  HOMA-IR, vitamina D y los parámetros antropométricos y bioquímicos de rutina. La resistencia a la insulina fue más severa en el subgrupo con deficiencia de vitamina D y concluyó que la deficiencia de vitamina D es el mejor indicador del desarrollo en curso de resistencia a la insulina.(29)

Zinc

En un meta-análisis incluyendo catorce estudios (n = 3978 pacientes) se notó en los individuos zinc-suplementados que la  HbA1c disminuyó (-0,64 ± 0,36%) y que se produjo una mayor reducción en las concentraciones de glucosa (-0,49 ± 0,11 mmol / L,) en comparación con participantes sanos. Se concluyó que el zinc puede contribuir al manejo de la hiperglicemia en sujetos con enfermedad metabólica crónica.(30)

Canela

Un grupo de 60 personas con diabetes tipo 2 fue dividido al azar en seis grupos. Los grupos 1, 2 y 3 consumieron 1, 3, o 6 g de canela al día, respectivamente, y los grupos 4, 5 y 6 recibieron el placebo. Después de 40 días, en los tres grupos de tratamiento con canela fue observada una reducción de la glucosa sérica en ayunas (18-29%), triglicéridos (23-30%), colesterol LDL (7-27%), y colesterol total (12-26%). Los resultados de este estudio demuestran que la ingesta de 1, 3, o 6 g de canela al día reduce la glicemia, los triglicéridos, el colesterol LDL y el colesterol total en personas con diabetes tipo 2 y se sugiere que la inclusión de canela en la dieta de las personas con diabetes tipo 2 reduce los factores de riesgo asociados con la diabetes y las enfermedades cardiovasculares.(31)

 

REFERENCIAS

1. Weyer, C, et al. (2011). “Hypoadiponectinemia in obesity and type 2 diabetes: close association with insulin resistance and hyperinsulinemia”. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism 86 (5): 1930–1935.

2. Larrieta E, et al. Effects of biotin deficiency on pancreatic islet morphology, insulin sensitivity and glucose homeostasis. J Nutr Biochem. 2012 Apr;23(4):392-9.

3. Mehdi MZ, et al. Insulin signal mimicry as a mechanism for the insulin-like effects of vanadium. Cell Biochem Biophys. 2006;44(1):73-81.

4. Cheng DM, et al. In vivo and in vitro antidiabetic effects of aqueous cinnamon extract and cinnamon polyphenol-enhanced food matrix. Food Chem. 2012 Dec 15;135(4):2994-3002.

5. Jain SK, et al. Effect of chromium dinicocysteinate supplementation on circulating levels of insulin, TNF-α, oxidative stress, and insulin resistance in type 2 diabetic subjects: randomized, double-blind, placebo-controlled study. Mol Nutr Food Res. 2012 Aug;56(8):1333-41.

6. Hua Y, et al. Molecular mechanisms of chromium in alleviating insulin resistance. J Nutr Biochem. 2012 Apr;23(4):313-9.

7. Baly DL, et al. Effect of manganese deficiency on insulin binding, glucose transport and metabolism in rat adipocytes. J Nutr. 1990 Sep;120(9):1075-9.

8. Sung CC, et al. Role of vitamin D in insulin resistance. J Biomed Biotechnol. 2012;2012:634195.

9. Stanley T, et al. The Ratio of Parathyroid Hormone to Vitamin D Is a Determinant of Cardiovascular Risk and Insulin Sensitivity in Adolescent Girls.  Metab Syndr Relat Disord. 2012 Nov 6.

10. Sasaki Y, et al. Administration of biotin prevents the development of insulin resistance in the skeletal muscles of Otsuka Long-Evans Tokushima Fatty rats. Food Funct. 2012 Apr;3(4):414-9.

11. Boqué N, et al. Screening of polyphenolic plant extracts for anti-obesity properties in Wistar rats. J Sci Food Agric. 2012 Aug 21.

12. Lazo de la Vega-Monroy ML, et al. Effects of biotin supplementation in the diet on insulin secretion, islet gene expression, glucose homeostasis and beta-cell proportion. J Nutr Biochem. 2013 Jan;24(1):169-77.

13. Baly DL, et al. Mechanism of decreased insulinogenesis in manganese-deficient rats. Decreased insulin mRNA levels. FEBS Lett. 1988 Oct 24;239(1):55-8.

14. Chimienti F, et al. ZnT-8, a pancreatic beta-cell-specific zinc transporter. Biometals. 2005 Aug;18(4):313-7.

15. Baquer NZ, et al. Regulation of glucose utilization and lipogenesis in adipose tissue of diabetic and fat fed animals: effects of insulin and manganese. J Biosci. 2003 Mar;28(2):215-21.

16. Haratake M, et al. Synthesis of vanadium(IV,V) hydroxamic acid complexes and in vivo assessment of their insulin-like activity. J Biol Inorg Chem. 2005 May;10(3):250-8.

17. Frederiksen B, et al. Investigation of the vitamin D receptor gene (VDR) and its interaction with protein tyrosine phosphatase, non-receptor type 2 gene (PTPN2) on risk of islet autoimmunity and type 1 diabetes: The Diabetes Autoimmunity Study in the Young (DAISY). J Steroid Biochem Mol Biol. 2012 Sep 7;133C:51-57.

18. Badenhoop K, et al. Vitamin d, immune tolerance, and prevention of type 1 diabetes. Curr Diab Rep. 2012 Dec;12(6):635-42.

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21. Ozcelik D, et al. Zinc Supplementation Attenuates Metallothionein and Oxidative Stress Changes in Kidney of Streptozotocin-Induced Diabetic Rats. Biol Trace Elem Res. 2012 Sep 30.

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26. Pei, D and al. The influence of chromium chloride-containing milk to glycemic control of patients with type 2 diabetes mellitus: a randomized, double-blind, placebo-controlled trial. Metabolism 2006;55(7):923-927

27. Mehdi MZ, et al. Insulin signal mimicry as a mechanism for the insulin-like effects of vanadium. Cell Biochem Biophys. 2006;44(1):73-81.

28. Hirschler V and al. Association of Vitamin D with Glucose levels in Indigenous and Mixed Population Argentinean Boys. Clin Biochem. 2012 Nov 13

29. Patra SK and al. Vitamin D as a predictor of insulin resistance in Polycystic Ovarian Syndrome. Diabetes Metab Syndr. 2012 Jul;6(3):146-9

30. Capdor J,and al. J Trace Elem Med Biol. 2012 Nov 5. Zinc and glycemic control: A meta-analysis of randomised placebo controlled supplementation trials in humans.

31. Khan, A and al. Cinnamon improves glucose and lipids of people with type 2 diabetes. Diabetes Care 2003;26(12):3215-3218.

 

 

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